Apa Itu Obat Paracetamol? Kenali Efek Sampingnya

Medically reviewed by dr. Annisa MM, MD, (Internist) Cardiovascular & Renal Disease Prevention, Hemodialysis Medicine Fellow.

Kenali apa itu Obat Paracetamol, juga dikenal sebagai asetaminofen, adalah obat bebas yang umum digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dan menurunkan demam. Ini sering digunakan untuk sakit kepala, nyeri otot, radang sendi, dan gejala pilek/flu. Namun, penting untuk menggunakannya sesuai petunjuk untuk menghindari potensi kerusakan hati atau efek samping lainnya.

Efek Paracetamol pada Ginjal

Insufisiensi ginjal terjadi pada sekitar 1-2% pasien dengan overdosis asetaminofen. Patofisiologi toksisitas ginjal pada keracunan asetaminofen telah dikaitkan dengan isoenzim oksidase fungsi campuran sitokrom P-450 yang ada di ginjal, meskipun mekanisme lain telah dijelaskan, termasuk peran prostaglandin sintetase dan enzim N-deasetilase. Walaupun glutation penting dalam detoksifikasi asetaminofen dan metabolitnya; namun glutation juga terlibat dalam pembentukan senyawa nefrotoksik. Gagal ginjal yang diinduksi asetaminofen menjadi jelas setelah hepatotoksisitas pada sebagian besar kasus, namun dapat dibedakan dari sindrom hepatorenal, yang dapat mempersulit kegagalan hati fulminan. Peran terapi N-asetilsistein pada gagal ginjal akibat asetaminofen masih belum jelas.

Efek Toksisitas Paracetamol

Toksisitas paracetamol dapat menyebabkan nekrosis tubular akut (ATN) sebagai akibat dari kerusakan hati yang parah dan gangguan ginjal berikutnya. Ketika hati kewalahan oleh parasetamol  yang berlebihan, ia menghasilkan metabolit beracun yang dapat melukai sel-sel ginjal, yang mengarah ke ATN. Ini menggarisbawahi pentingnya intervensi medis yang cepat dan pemantauan dalam kasus overdosis paracetamol untuk mencegah potensi komplikasi ginjal.

Kesimpulan

Nefropati yang diinduksi asetaminofen kadang-kadang terjadi pada pasien yang mengonsumsi asetaminofen, meskipun tidak ditandai dengan hepatotoksisitas. Mekanisme nekrosis pada kedua organ serupa, namun ada beberapa perbedaan halus yang masih belum jelas. Pasien mungkin datang dengan gejala toksisitas ginjal tersendiri atau dalam keadaan kegagalan organ multisistem. Perjalanan klinis umumnya berupa pemulihan, namun hemodialisis mungkin diperlukan sebagai tindakan sementara. N- Asetil Sistein (NAC )belum menunjukkan manfaat yang terbukti dalam mengatasi toksisitas ginjal hingga saat ini. Riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik dengan identifikasi faktor risiko, terapi NAC berdasarkan potensi hepatotoksisitas, perawatan suportif, dan pemantauan serial keluaran urin, tekanan darah, dan penanda filtrasi glomerulus sangat penting untuk pengobatan. Penelitian di masa depan harus bertujuan untuk lebih memahami dan mengelola fenomena ini.

Referensi:

  1. Mazer Maryann, Perrone Jeanmarie. Acetaminophen-induced nephrotoxicity: Pathophysiology, clinical manifestations, and management. J Med Toxicol. 2008 Mar; 4(1): 2–6.
  2. Warwick C (November 2008). “Paracetamol and fever management”. J R Soc Promot Health. 128 (6): 320–323.

 

 

Demam Berdarah: Mengenal, Mencegah, dan Mengobati

Demam berdarah adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Virus ini dapat menyebabkan gejala yang serius dan bahkan kematian jika tidak diobati dengan cepat. Meskipun demam berdarah tersebar luas di berbagai negara tropis dan subtropis di seluruh dunia, upaya pencegahan dan pengobatan yang tepat dapat membantu mengurangi dampaknya. Artikel ini akan membahas lebih lanjut tentang demam berdarah, termasuk penyebabnya, gejalanya, cara mencegahnya, dan langkah-langkah pengobatannya.

Penyebab

Demam berdarah disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini berkembang biak di daerah yang hangat dan lembab, terutama di daerah tropis dan subtropis. Virus dengue dapat ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi. Setelah terinfeksi, seseorang dapat mengalami gejala dalam waktu 4 hingga 10 hari.

Gejala

Gejala demam berdarah bervariasi dari ringan hingga parah, dan dapat mencakup:

  1. Demam Tinggi: Suhu tubuh yang meningkat tiba-tiba.
  2. Nyeri Otot dan Sendi: Gejala ini sering kali membuat penderitanya merasa sangat tidak nyaman.
  3. Ruam: Ruam merah muda yang muncul pada kulit.
  4. Nyeri di Belakang Mata: Gejala ini seringkali dijumpai pada penderita.
  5. Pendarahan: Beberapa kasus dapat menyebabkan pendarahan dari gusi, hidung, atau bahkan dalam tubuh.

Cara Mencegah

Langkah-langkah pencegahan dapat membantu mengurangi risiko terkena demam berdarah, termasuk:

  1. Menggunakan Kelambu: Tidur di tempat tidur yang dilindungi oleh kelambu dapat membantu mencegah gigitan nyamuk.
  2. Menggunakan Repelan Nyamuk: Menggunakan repelan nyamuk yang mengandung DEET dapat membantu melindungi tubuh dari gigitan nyamuk.
  3. Menghilangkan Tempat Sarang Nyamuk: Mengurangi tempat-tempat di sekitar rumah yang bisa menjadi sarang nyamuk, seperti genangan air.
  4. Menjaga Kebersihan: Membersihkan bak mandi, ember, dan tempat-tempat lain yang bisa menjadi tempat berkembang biaknya nyamuk.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit ini, tetapi pencegahan komplikasi dan penanganan gejala dapat membantu meringankan kondisi. Beberapa langkah pengobatan yang dapat dilakukan termasuk:

  1. Istirahat yang Cukup: Istirahat yang cukup dapat membantu tubuh dalam proses penyembuhan.
  2. Minum Banyak Cairan: Minum banyak cairan, seperti air putih atau elektrolit, dapat mencegah dehidrasi yang mungkin terjadi akibat demam.
  3. Obat Pereda Nyeri: Menggunakan obat pereda nyeri seperti parasetamol dapat membantu meredakan demam dan nyeri.
  4. Pantau Gejala: Penting untuk memantau gejala dan segera mencari bantuan medis jika gejala memburuk.

Kesimpulan

Demam berdarah adalah penyakit serius yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Meskipun tidak ada pengobatan khusus untuk demam berdarah, langkah-langkah pencegahan seperti menghindari gigitan nyamuk dan menjaga kebersihan dapat membantu mengurangi risiko terkena penyakit ini. Penting untuk memahami gejala demam berdarah dan mencari perawatan medis jika diperlukan untuk mencegah komplikasi yang lebih serius. Dengan pengetahuan dan tindakan yang tepat, kita dapat melindungi diri dan orang-orang tercinta dari ancaman.

48 Jam Fase Kritis Demam Berdarah Dengue

Medically reviewed by dr. Annisa MM, MD, (Internist) Cardiovascular & Renal Disease Prevention, Hemodialysis Medicine Fellow.

Demam berdarah dengue memiliki spektrum presentasi klinis yang luas sehingga sulit diprediksi prognosisnya sebagian besar akan sembuh dengan sendirinya. Atau disebut sebagai self limiting atau demam berdarah yang tidak berat (non severe dengue) sebagian pasien akan mengalami perburukan menjadi demam berdarah berat (severe dengue) yang ditandai dengan adanya kebocoran plasma dengan atau tanpa perdarahan pengobatan dengan pemberian rehidrasi infus intravena sangat penting dan dapat menurunkan angka kematian.

Klasifikasi Demam Bedarah Dengue

Demam berdarah dengue diklasifikasikan menjadi 4 derajat dimana derajat ketiga dan keempat didefinisikan sebagai DSS yang sangat berbahaya atau disebut sebagai dengue syok sindrom. Demam berdarah merupakan infeksi dinamik infeksi sistemik, yang dinamik memiliki spektrum klinis yang luas yang mencakup manifestasi klinis yang berat dan tidak berat setelah fase inkubasi masuknya virus ke dalam tubuh penyakit mulai dengan mendadak atau gejala dirasakan secara mendadak dan diikuti oleh tiga fase yang ditandai dengan 3 fase demam atau Febri masa kritis dan fase recovery atau masa penyembuhan kunci dari pengobatan demam berdarah adalah rekognisi atau diagnosis Dini dan memahami program klinis yang ada atau yang terjadi pada pasien.

Fase Kritis Demam Berdarah Dengue

Mengapa sangat penting fase kritis terjadi mulai hari ke-4 hingga hari ke-6 maksimal demam suhu mulai turun ke angka 3 7,5 hingga 38 derajat Celcius dengan peningkatan permeabilitas kapiler atau kebocoran plasma seiring dengan peningkatan hematokrit dan penurunan leukosit dan trombosit flash fase kebocoran plasma ini biasanya berlangsung selama 48 jam leukopeni atau penurunan leukosit akan diikuti oleh penurunan trombosit dan dapat terjadi kebocoran plasma yang berat hingga menimbulkan komplikasi penumpukan cairan di rongga ketiga perut atau abdomen yang disebut sebagai asites atau di paru yang disebut sebagai efusi pleura sehingga kadang-kadang diperlukan pemeriksaan rontgen paru-paru dan USG abdomen untuk mengetahui komplikasi demam berdarah dengue yang kebocoran plasma yang berat atau demam berdarah Berat.

Fase demam berdarah berat

Demam berdarah yang berat ditandai oleh adanya peningkatan hematokrit yang tinggi di atas 2 hingga 3 point dari baseline nilai normal yaitu pada perempuan sekitar 12 bisa naik hingga 14 hingga 15 artinya hematokrit nya dikali 3 meningkat hingga 43 sampai dengan 45 Pada laki-laki baseline adalah 15 bisa meningkat hingga angka 17/18 hemoglobin-nya berarti hematokrit nya meningkat 51 hingga 54 persen fase recovery atau fase penyembuhan terjadi setelah fase kritis yaitu kembalinya cairan ke sirkulasi penurunan permeabilitas atau kebocoran plasma yang akan ditandai dengan penurunan hemoglobin dan hematokrit peningkatan leukosit dan akan diikuti oleh peningkatan trombosit.

Fase ini ditandai dengan adanya gambaran laboratorium di atas yang terjadi pada hitungan hari di atas hari kelima atau setelah lewatnya fase kritis dan perbaikan klinis pasien pada fase penyembuhan terkadang di temui bahwa hemoglobin dan hematokrit masih agak tinggi namun hati-hati pada fase recovery tidak diperlukan pemberian tambahan pemberian cairan infus karena justru akan mengakibatkan hipervolemia edema paru yang dapat mengakibatkan edema paru dan komplikasi yang tidak diharapkan sehingga angka peningkatan hemoglobin dan hematokrit yang kita sebut sebagai hemokonsentrasi pada dua fase yang berbeda pada tanding dan hitungan hari sakit pasien yang berbeda akan mendapat akan membutuhkan terapi yang jauh berbeda jika di fase kritis harus kita loading dengan cairan namun jika dipasarkan Justru harus kita kurangi cairannya.

Kesimpulan

Demam berdarah dengue memiliki spektrum presentasi klinis yang luas sehingga sulit untuk memprediksi prognosis. Sebagian besar kasus akan sembuh dengan sendirinya, sementara beberapa kasus dapat berkembang menjadi demam berdarah parah, yang ditandai dengan kebocoran plasma dan perdarahan. Pengenalan dan pemahaman program klinis yang tepat waktu sangat penting untuk pengobatan, terutama selama fase kritis dari hari ke-4 hingga hari ke-6 ketika terjadi kebocoran plasma, yang menyebabkan komplikasi seperti asites atau efusi pleura. Fase pemulihan melibatkan kembalinya cairan ke sirkulasi, ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit, dan diperlukan kehati-hatian untuk menghindari overhidrasi dan edema paru.

Referensi

  1. Endy TP. Penyakit demam akibat virus dan patogen yang muncul. Dalam: Ryan ET, Hill DR, Solomon T, Aronson NE, Endy TP, eds. Pengobatan Tropis Hunter dan Penyakit Menular . edisi ke-10. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020: bab 36.
  2. Thomas SJ, Endy TP, Rothman AL, Barrett AD. Flavivirus (demam berdarah, demam kuning, ensefalitis Jepang, ensefalitis West Nile, ensefalitis Usutu, ensefalitis St. Louis, ensefalitis tick-borne, penyakit hutan Kyasanur, demam berdarah Alkhurma, Zika). Dalam: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Prinsip dan Praktik Penyakit Menular Mandell, Douglas, dan Bennett . edisi ke-9. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020: bab 153.
  3. Situs web Organisasi Kesehatan Dunia. Demam berdarah dan demam berdarah parah. www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dengue-and-severe-dengue . Diperbarui 10 Januari 2022. Diakses 8 Desember 2022.

5 Penyakit Penyebab Trombosit openia

Medically reviewed by dr. Annisa MM, MD, (Internist) Cardiovascular & Renal Disease Prevention, Hemodialysis Medicine Fellow.

Trombositopenia adalah kondisi medis yang ditandai dengan jumlah trombosit dalam darah yang lebih rendah dari normal. Trombosit adalah jenis sel darah putih yang berperan penting dalam proses pembekuan darah. Ketika jumlah trombosit terlalu sedikit, risiko perdarahan meningkat. Berbagai penyakit dapat menjadi penyebab trombositopenia. Dalam artikel ini, kita akan membahas lima penyakit utama yang dapat menyebabkan trombositopenia, serta pendekatan penanganan yang dapat diambil untuk mengelola kondisi ini.

1. DEMAM BEDARAH

Trombositopenia pada pasien demam berdarah akibat penurunan produksi trombosit lada sumsum tulang yg disebut sebagai supresi sumsum tulang, peningkatan destruksi dan klirens trombosit pada darah perifer di sirkulasi dan adanya antibodi anti trombosit, biasanya terjadi pada hari keempathingga hari ke 7demam, dan normal kembali pada hari 8 atau 9.

Pada pasien demam berdarah trombositopenia atau penurunan trombosit ini akan diberikan tambahan trombosit jika terdapat resiko perdarahan terutama perdarahan otak dan adanya penurunan trombosit yang ekstrem di bawah 20.000 jika pemberian trombosit diberikan dengan indikasi yang kurang tepat akan mengakibatkan pembentukan antibodi anti trombosit yang justru akan semakin menurunkan jumlah trombosit, sehingga pemberian donor trombosit harus benar-benar mempertimbangkan indikasi yang tepat.

2. DEMAM TIFOID

Trombositopenia atau penurunan trombosit dapat terjadi pada demam tifoid dengan insiden sekitar 26%. Trombositopenia pada demam tifoid terjadi melalui mekanisme supresi atau penekanan sumsum tulang dan hemofagositosis pada perubahan hematologi darah pada fase septikemi infeksi demam tifoid.

Leukopenia juga terjadi pada demam tifoid pada sekitar 20% kasus anemia leukopenia dan trombositopenia terjadi akibat invasi salmonella typhosa pada organ-organ hematopoitik yang menyebabkan depresi hematopoesis atau penurunan pembentukan darah sel sel darah merah leukosit dan trombosit trombositopeni pada demam tifoid ini dapat menyebabkan Lesi perdarahan pada saluran pencernaan yang dapat menyebabkan perdarahan dan perforasi atau bocornya dinding saluran cerna.

3. INFEKSI BAKTERI SEPSIS

Trombositopenia merupakan fenomena yang umum terjadi sebagai hasil dari multifaktorial proses pada keadaan sepsis melibatkan berbagai mekanisme yang terkait pada respon seperti mediator sepsis endogen seperti tumor nekrosis faktor heat syok protein adanya trombositopenia pada infeksi dan sepsis mengindikasikan suatu infeksi yang berat dan kemungkinan tinggi kejadian di IC atau DC minited intravaskuler coagulation yaitu komplikasi kelainan gangguan pembekuan darah.

Trombosit apa ini pada sepsis atau infeksi bakteri terjadi sebagai bagian daripada di IC atau DC magnet intravaskuler coagulation sebagai hasil dari gangguan produksi akibat zat mediator infeksi peningkatan konsumsi trombosit dan destruksi trombosit akibat adanya pembentukan fibrin Hema fagositosis dan merupakan gabungan dari semua faktor di atas atau multifactorial.

Hemofagositosis adalahaktivasi an aktivasi dari monosit dan makrofag yang dapat  atau menangkap sel-sel hematopoetik seperti trombosit . Mekanisme di atas disebut sebagai trombosit trombositopenia yang berasosiasi dengan sistem imun mekanisme kedua adalah segmentasi plate yaitu sequestraksi trombosit pada ke dalam kapiler paru dan hati mekanisme ketiga adalah KoaguloPati konsumtif akibat adanya disiminated intravaskular koagulation atau di IC yang mengakibatkan penurunan trombosit akibat terpakai oleh pembentukan mikro trombus di dalam pembuluh pembuluh darah kecil yang akan mengakibatkan gangguan oksigen dan gagal organ multiple dan syok.

4. HEPATITIS  & SIROSIS HATI

Trombositopenia pada sirosis hati terjadi akibat hipertensi portal dan polling dari limpa atau hypersplenisme di mana hipertensi aliran darah porta mengakibatkan pooling dan sekuestrasi  dari komponen darah seperti hemoglobin leukosit dan terutama trombosit  ke dalam limpa, faktor lain adalah penurunan aktivitas trombopoetin d penurunan penurunan anproduksi sebagai growth factor hematopoetik dan adanya supresi sumsum tulang.

Sehingga pendekatan terapi trombositopenia pada pasien dengan penyakit hati sirosis adalah dengan embolisasi splat pembuluh darah limpa untuk menurunkan sequistrasi atau coolingnya ke limpa dan pemberian agonis thrombopoetin untuk membantu hematopoiesis khususnya trombosit sedang dalam pengembangan untuk tatalaksana trombositos trombositopeni pada  pasien sirosis

5. KELAINAN DARAH/SUMSUM TULANG

 Hal-hal yang banyak hal-hal dan penyakit yang mensupresi atau menekan atau mengakibatkan gangguan pada sumsum tulang akan mengakibatkan penurunan sel darah merah sel darah putih dan keping trombosit atau trombositopenia salah satu contohnya adalah infeksi obat-obatan kemoterapi obat-obatan anti epilepsi seperti valproat bisa menyebabkan penekanan fungsi sumsum tulang yang disebut sebagai Mielosupresi. Milo supresi juga bisa terjadi akibat adanya kelainan atau kanker darah atau infeksi virus maupun tuberkulosis maupun infeksi kronik seperti tuberkulosis.

Referensi 

  1. Marini I, Uzun G, Jamal K, Bakchoul T. Pengobatan trombositopenia imun akibat obat. Hematologi. 2022 1 Juni;107(6):1264-1277. doi: 10.3324/hematol.2021.279484
  2. Neunert C, dkk. Pedoman American Society of Hematology 2019 untuk trombositopenia imun. Kemajuan Darah. 2019;3(23);3829-3866.
  3. ProvanD dkk. Laporan konsensus internasional terkini mengenai investigasi dan pengelolaan trombositopenia imun primer. Kemajuan Darah.2019:3 (22): 3780-3817.
  4. Kistangari G dan McCrae KR. Trombositopenia imun. Klinik Hematologi/Onkologi Amerika Utara. 2013;3:495-520. doi:10.1016/j.hoc.2013.03.001

TPG PADA KEHAMILAN

l Indikasi dan kontraindikasi TPG pada pasien hamil dengan GGA serupa dengan pasien tidak hamil.

l Setiap modalitas TPG dapat digunakan pada kehamilan, yaitu hemodiali sis dan dialisis peritoneal.

l Manajemen TPG pada pasien GGA dengan kehamilan membutuhkan kerjasama tim multidisiplin yaitu ahli nefrologi dan ahli obstetri dengan mempertimbangkan aspek-aspek berikut: stabilisasi hemodinamik, pemantauan ibu dan janin, dan pengobatan kondisi yang mendasarinya.

l Peresepan hemodialisis pada kehamilan :

l Peningkatan durasi dialisis menjadi 24 hingga 36 jam per minggu (5 hingga 7 sesi/minggu) Pertahankan kadar urea nitrogen darah (BUN) pradialisis < 50 mg ldL (17,9 mmol/L) atau kadar urea < 100 mg/dL (16,6 mmol/L).

l Pemberian heparin minimum.  

l PerAntikoagulan kumarin merupakan kontraindikasi.

l Penggunaan membran biokompatibel Kadar kalium pasien pradialisis dipastikan normal (3.6-5 mEq/l).

l Lakukan monitoring kadar kalium pasien secara rutin (hindari terjadinya hipokalemia) Hindari hipokalsemia.

 

PENJELASAN

 

l Hemodialisis merupakan modalitas yang paling umum digunakan.

l Salah satu faktor keterbatasan penggunaan dialisis peritoneal pada pasien hamil ialah saat trimester akhir, kapasitas abdomen berkurang akibat pembesaran uterus.

l TPG pada pasien GGA dengan kehamilan memiliki kekhususan diantaranya: sering diresepkan untuk jangka pendek peningkatan durasi dan frekuensi sesi dialisis direkomendasikan, dengan target serum urea antara 45-60 mg/dL tujuannya adalah untuk menghindari perpindahan cairan yang berlebihan dan hipotensi yang dapat mempengaruhi sirkulasi fetoplasenta dan mempengaruhi kesejahteraan janin.

l Waktu mingguan yang dibutuhkan wanita hamil menjalani hemodialisis bervariasi bergantung dari kondisi yang mendasari pasien, serta kemampuan sarana dan pra sarana.

l Peningkatan Berat kering pada trimester pertama kehamilan 1 hingga l,5 kg dan kemudian meningkat 0,45-1 kg/minggu.

l Pertambahan berat badan ant sesi dan berat kering selama kehamilan harus dipantau secara hati-hati untuk menghindari hiperfiltrasi berlebihan yang disebabkan oleh hipoperfusi uteroplasenta dan gawat janin.

l Hipokalemia dapat menyebabkan risiko morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular.

l Untuk di sarana kesehatan yang tidak ada fasilitas pemeriksaan kadar kalium darah, dapat dilakukan monitoring terjadinya hipokalemia dengan pemeriksaan EKG.

l Hipokalsemia dapat menginduksi persalinan prematur atau keguguran dan/atau pelepasan renin yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi natrium dan cairan.

l Hipokalsemia dapat menginduksi persalinan prematur atau keguguran danatau pelepasan renin yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi natrium dan cairan.

 

GANGGUAN GINJAL AKUT PADA KEADAAN KHUSUS

 

GANGGUAN GINJAL AKUT AKIBAT KONTRAS

 

DEFINISI GGA AKIBAT MEDIA KONTRAS

l GGA akibat media kontras adalah peningkatan kreatinin serum >0,5 mg/dl (>44mmol/l) atau peningkatan 25% dari nilai basal, dinilai dalam 48 jam setelahpaparan media kontras.

 

PENJELASAN

l Kreatinin serum adalah biomarka yang kurang sensitif dalam merespon penurunan laju filtrasi glomerulus, sehingga pada beberapa kasus, peningkatan kreatinin dapat terjadi pada hari ke-3 hingga ke-5 setelah paparan media kontras.

l Biomarka terbaru memiliki peran lebih banyak dalam nilai diagnosis yang lebih dini pada kasus GGA akibat media kontras, namun penggunaannya masih sangat terbatas karena ketersediaan dan harga yang lebih mahal.

 

NILAI diagnostik GGA akibat media kontras pada penggunaan biomarka tersebutantara lain:

 

l Peningkatan konsentrasi cystatin C serum > 10% pada 24 jam pertama setelah paparan media kontras Peningkatan kadar NGAL urin >20 ng/mL atau NGAL serum >150 ng/mL setelah 6 jam paparan media kontras Jenis media kontras yang digunakan pada pencitraan koroangiografi, scan dan MRI dapat dilihat pada.

l Peningkatan konsentrasi cystatin C serum > 10% pada 24 jam pertama setelah paparan media kontras meningkatan kadar NGAL urin >20 ng/mL atau NGAL serum >150 ng/mL

Dialisis Peritoneal Pada Gagal Ginjal Akut (GGA)

Memahami Akses Dialisis Peritoneal pada Gagal Ginjal Akut (GGA): Manfaat, Prosedur, dan Perawatan

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah kondisi serius di mana ginjal tiba-tiba kehilangan kemampuan untuk menyaring limbah, garam, dan cairan dari darah. Hal ini menyebabkan penumpukan racun dalam tubuh yang dapat mengancam jiwa jika tidak segera diobati. Salah satu metode pengobatan yang digunakan untuk mengatasi kondisi ini adalah dialisis peritoneal.

Dalam artikel ini, kami akan menjelaskan secara mendalam tentang akses dialisis peritoneal pada Gagal Ginjal Akut (GGA), termasuk manfaatnya, prosedur, dan perawatan yang terkait.

Pengertian Gagal Ginjal Akut (GGA)

Gagal Ginjal Akut (GGA) terjadi ketika ginjal kehilangan kemampuannya untuk menyaring limbah dan cairan dari darah secara tiba-tiba, dalam waktu yang singkat. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor, termasuk cedera, infeksi, atau kondisi medis lainnya yang mengganggu aliran darah ke ginjal.

Pengertian Dialisis Peritoneal

Dialisis peritoneal adalah salah satu metode pengobatan untuk membersihkan darah dari limbah dan cairan berlebihan ketika ginjal tidak berfungsi dengan baik. Prosedur ini melibatkan penggunaan membran peritoneum, lapisan tipis jaringan yang melapisi rongga perut, sebagai filter untuk menyaring zat-zat berbahaya dari darah.

Akses Dialisis Peritoneal pada GGA

dialisis peritoneal merupakan langkah penting dalam proses melakukan dialisis peritoneal pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut. Akses ini mencakup pembuatan lubang atau saluran yang memungkinkan cairan dialisis masuk dan keluar dari rongga perut dengan aman dan efisien.

Manfaat Dialisis Peritoneal pada GGA

  1. Membersihkan Darah: Dialisis peritoneal membantu membersihkan darah dari limbah dan cairan berlebihan yang tidak dapat disaring oleh ginjal yang rusak.

  2. Menjaga Keseimbangan Cairan: Prosedur ini juga membantu menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengurangi risiko edema atau pembengkakan yang disebabkan oleh penumpukan cairan.

  3. Mengendalikan Kadar Elektrolit: Dialisis peritoneal membantu dalam mengendalikan kadar elektrolit penting dalam tubuh, seperti natrium, kalium, dan kalsium.

  4. Mengurangi Gejala: Pasien dengan Gagal Ginjal Akut sering mengalami gejala seperti mual, muntah, kelelahan, dan sesak napas. Dialisis peritoneal dapat membantu mengurangi gejala-gejala ini dengan membersihkan darah dari racun dan limbah.

Prosedur Akses Dialisis Peritoneal

Prosedur akses dialisis peritoneal biasanya melibatkan langkah-langkah berikut:

  1. Pengeluaran Cairan: Dokter atau petugas medis akan menggunakan jarum khusus untuk mengeluarkan sejumlah kecil cairan dari rongga perut pasien.

  2. Pemasangan Kateter: Setelah rongga perut bersih dari cairan, kateter dialisis akan dimasukkan melalui lubang kecil yang dibuat di dinding perut. Kateter ini akan digunakan sebagai jalan masuk dan keluar untuk cairan dialisis.

  3. Perawatan dan Pemeliharaan: Penting untuk merawat dan membersihkan kateter secara teratur untuk mencegah infeksi dan komplikasi lainnya. Dokter akan memberikan instruksi yang jelas tentang perawatan yang diperlukan.

Perawatan Pasca-Prosedur

Setelah prosedur akses dialisis peritoneal selesai, pasien perlu mengikuti instruksi dokter dengan cermat untuk memastikan keberhasilan prosedur dan mencegah komplikasi. Ini termasuk:

  1. Mengikuti Jadwal Dialisis: Pasien harus mematuhi jadwal dialisis yang ditetapkan oleh dokter untuk memastikan bahwa darahnya tetap bersih dari racun dan limbah.

  2. Mengamati Tanda-Tanda Infeksi: Penting untuk memantau tanda-tanda infeksi, seperti demam, kemerahan, atau pembengkakan di sekitar kateter, dan segera melaporkannya kepada dokter.

  3. Menghindari Aktivitas Fisik yang Berlebihan: Pasien harus menghindari aktivitas fisik yang berlebihan atau mengangkat beban berat yang dapat merusak kateter.

Kesimpulan

Dialisis peritoneal merupakan salah satu metode pengobatan yang efektif untuk mengatasi Gagal Ginjal Akut (GGA) dengan membersihkan darah dari racun dan cairan berlebihan. Penting untuk memahami prosedur akses dialisis peritoneal, manfaatnya, dan perawatan pasca-prosedur untuk memastikan keberhasilan pengobatan dan kesejahteraan pasien. Konsultasikan dengan dokter atau petugas medis untuk informasi lebih lanjut tentang akses dialisis peritoneal dan opsi pengobatan lainnya untuk Gagal Ginjal Akut.

 

DIALISIS PERITONEALPADA GANGGUANGINJAL AKUT

Definisi Dialisis Peritoneal Akut Dialisis Peritoneal akut (DPA)

 

l merupakan metode terapi pengganti ginjal (TPG) untuk pasien yang mengalami kegawatan akut, bersifat sementara yang menggunakan membrane peritoneal sebagai pengganti dialiser.

 

Tujuan Dialisis Peritoneal Akut Dialisi Peritoneal Akut

 

l Bertujuan untuk pengaturan cairan, elektrolit, keseimbangan asam basa dan kliren toksin uremik.

 

Jenis DPA yang bisa dilakukan di Indonesia adalah sebagai berikut:

 

l Insersi kateter relatif mudah dikerjakan dan simpel, kateter semirigid atau kateter single-cuff Tenckhoff dapat dilakukan di ICU atau di ruang prosedur.

l Memudahkan pengaturan nutrisi, elektrolit dan cairan.

l Tidak memerlukan antikoagulan sistemik, sehingga aman pada GGA dengan gangguan koagulasi atau adanya risiko perdarahan.

l Pengaruh terhadap hemodinamik lebih minimal dibandingkan HD.

 

PENJELASAN

 

l DP harus dipertimbangkan sebagai modalitas pada pasien AKI terutama bila fasilitas HD tidak tersedia, dan/atau pasien dengan penyakit kritis/hemodinamik tidak stabil.

l Ada sejumlah keuntungan dari DP jika dibandingkan dengan terapi ekstrakorporeal dalam penatalaksanaan GGA.

l Namun, ada keyakinan bahwa DP tidak menghasilkan klirens yang cukup jika dibandingkan dengan terapi ekstrakorporeal.

l Akibatnya, timbul kekhawatiran hasil yang kurang optimal.

l AIPD merupakan teknik DPA yang sering digunakan walaupun menunjukkan efektifitas dan klirens yang tidak adekuat, karena dilakukan secara intermiten (3 kali seminggu) dimana tiap sesinya adalah selama 16 20 jam dengan volume dialisat 1-2 L.

l CEPD merupakan teknik yang mirip dengan CAPD, dengan dwell time 2-6 jam dan volume dialisat sebanyak 2 L.

l TPD dilakukan dengan memasukkan volume dialisat awal sebesar 3L lalu kemudian sebanyak 1-1.

l 5 L dikeluarkan (tidal drain volume) dan diganti dengan dialisat yang baru (tidal fill volune). 

l CFPD dan HVPD merupakan teknik dialisat yang biasanya menggunakan cycler.

l HVPD dilakukan dengan frekuensi exchange sebanyak 18-48 kali dengan volume dialisat tiap exchange sebesar 2L Studi menyebutkan bahwa terdapat peningkatan survival rate pada pasien GGA yang dilakukan DP.

l Selain itu studi meta-analisis menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan antara DP dan terapi ekstrakorpore al dalam tatalaksana GGA.

 

INDIKASI DIALISIS PERITONEAL AKUT

 

l GGA yang memerlukan terapi pengganti ginjal dengan kondisi:

l Hemodinamik tidak stabil

l Gangguan koagulasi atau adanya perdarahan aktif

 

KONTRAINDIKASI DIALISIS PERITONEAL AKUT ABSOLUT

 

Absolut

l Kesulitan teknik operasi

l Luka yang luas di dinding abdomen

l Perlekatan yang luas dalam rongga peritoneum (akibat operasi daerah abdomen, riwayat inflamasi sebelumnya)

l Tumor atau infeksi di dal am rongga abdomen (adneksitis)

 

Absolut

l Riwayat ruptur divertikel, hernia berulang yang tidak dapat dikoreksi

l Fistel antara peritoneum dengan rongga pleura

l Tidak dapat melakukan DP secara mandiri dan tidak ada yang membantu

 

Relatif

l Obesitas tanpa residual renalfunction

l Hernia

l Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

l Inflamasi kronik saluran cerna

 

PENJELASAN

l Untuk pasien berisiko tinggi (kontraindikasi relatif) teknik insersi yang dilakukan membutuhkan teknik pembedahan atau laparoskopi agar dapat melihat secara langsung atau visual rongga peritoneumnya, bila perlu konsultasi ke dokter bedah.

l Pada obesitas volume rongga abdomen cenderung terbatas dan kemungkinan terdapat kesulitan teknis insersi kateter.

l Namun studi menyebutkan bahwa teknik insersi kateter secara perkutaneus menunjukan hasil yang efektif dan dilakukan pada pasien obesitas.

l Sehingga, pertimbangan untuk dilakukan DPA harus mempertimbangkan keuntungan dan kerugian pada masing-masing pasien.

KONSENSUS GANGGUAN GINJAL AKUT PERNEFRI 2023

Terapi Vasodilator

l Tidak merekomendasikan penggunaan dopamin untuk mencegah atau menangani GGA

l Tidak merekomendasikan penggunaan fenoldopam untuk mencegah atau menangani GGA

l Tidak merekomendasikan pemakaian atrial natriuretic peptide (ANP) untuk mence gah atau menangani GGA

 

Penjelasan

l Dopamin: dosis rendah 0,5-3 mcg/kg/mnt tidak terbukti memperbaiki progresivitas penurunan fungsi ginjal dan tidak berpengaruh terhadap penurunan kebutuhan dialisis

 

Fenoldopam

l Agonist reseptor dopamin tipe-1 murni, memiliki efek yang sama dengan dopamin dosis rendah, menurunkan resistensi vaskuler dan meningkatkan aliran darah ke kortek dan medula ginjal

l Kisaran dosis yang diberikan 0,1 mcg/kgBB/mnt, namun masih kontroversi manfaatnya dalam menurunkan kebutuhan renal suppordan kematian pada pasien dengan GGA

 

Terapi Komplikasi Akut

l Penanganan asidosis pada pasien GGA yang paling utama adalah mengidentifikasi penyebab dan penanganan penyebab dasarnya

l Indikasi penggunaan terapi buffer dengan sodium bikarbonat apabila pH dibawah 7,1-7,2 dan kadar HCO3 dibawah 10-15 meq/L Asidosis

l Indikasi renal support untuk kasus asidosis pada GGA dengan oligouria dan overload cairan

 

Penjelasan

l Konsep dasar tatalaksana asidosis pada GGA adalah penanganan penyebab dasarnya dengan menelaah secara detail terlebih dahulu kondisi klinis yang mendasari dan obat-obatan yang diberikan sebelumnya

l Apabila kita memberikan terapi buffer dengan sodium bikarbonat, kadar natrium dan analisis gas darah dipantau dengan ketat karena pemberian sodium bikarbonat dapat meningkatkan kadar natrium dan tekanan parsial karbon dioksida (pC02) terutama pada pasien kritis dengan gangguan ventilasi

 

Hiperkalemia

l Penanganan hiperkalemia meliputi proteksi jantung, memasukkan kalium ke dalam sel, mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh, memonitor kadar kalium dan mencegah hiperkalemia yang berulang

l Untuk hiperkalemia ringan (K<5,5 meq/L): dengan restriksi asupan potasium baik oral ataupun intravena dan menghentikan diuretik hemat kalium dan obat-obatan penghambat Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS).

l Untuk hiperkalemia sedang (K5,5-6,5 mEq/L): dengan pemberian resin pengikat potassium atau loop diuretic

l Untuk hiperkalemia berat, khususnya dengan gangguan pada EKG: terapi konservatif urgen untuk menurunkan kalium segera dengan preparat kalsium, insulin dan glukosa atau sodium bikarbonat

 

Penjelasan

l Penanganan hiperkalemia pada pasien dengan GGA tergantung derajat berat, gejala, penyebab dasar, progresivitas dan respon terhadap terapi konservatif

l Pemberian kalsium berperan sebagai antagonis efek kalium pada jantung dan neuromuskular. Insulin dan glukosa berfungsi untuk menstimulasi masuknya kalium ke dalam sel. Sodium bikarbonat berfungsi untuk menstimulasi masuknya kalium ke dalam sel pada pasien dengan asidosis, juga menurunkan kadar kalium dengan meningkatkan sekresi kalium pada tubulus.

l Tatalaksana konservatif efektif berperan pada penanganan hiperkalemia ringan karena penyebab yang reversibel seperti pada pasien dengan hipovolemia GGA prerenal. Dialisis diindikasikan pada pasien hiperkalemia refrakter dengan terapi medikamentosa atau hiperkalemia karena rabdomiolisis, compartement syndrome, dan tumor lysis syndrome.

 

TERAPI PENDUKUNG GINJAL (KIDNEY SUPPORT THERAPY)

 

Indikasi dan waktu inisiasi TPdG

l Indikasi inisiasi TPdG adalah jika ada gangguan homeostatis akibat komplikasi GGA yang tidak dapat dikelola secara konservatif dan harus segera dimulai TPdG jika kondisi itu mengancam nyawa pasien.

l Gangguan tersebut dapat berupa salah satu

l kondisi berikut:

l Oligouria (Output urine <200cc/12jam)

l Anuria (output urin < 50cc/12jam)

l Hiperkalemia refrakter (K >6.5 mmol/L)

l Asidosis berat (pH<7.1)

l Azotemia (Urea> 30 mmol/L)

l Overload cairan refrakter

l Keterlibatan organ akibat uremia (perikarditis, ensefalopati, neuropati, miopati, perdarahaan uremik)

l Disnatremia berat (Na >160 atau<l15 mmol/L)

l Hipertermia/hipotermia

l Intoksikasi obat/bahan yang terdialisis, jika kadar

l asam urat <15 mg/dL

 

Penjelasan

l Tujuan TPdG pada GGA yang terpenting adalah untuk memperbaiki kondisi klinis akibat GGA serta mempertahankan dan memperbaiki fungsi ginjal dikemudian hari.

l Waktu inisiasi TPdG pada GGA sangat bervariasi dalam praktik klinis, sesuai indikasi di atas.

l Berdasarkan kriteria dari KDIGO, Saat inisiasi dialisis didefinisikan sebagai “awal” jika inisiasi dilakukan pada GGA tahap 1 atau 2, sedangkan didefinisikan sebagai “lambat” jika inisiasi pada GGA tahap 3.

l Disarankan agar faktor-faktor non-medis, seperti preferensi pasien, kualitas hidup, kondisi komorbiditas, tingkat keparahan penyakit akut, prognosis yang diharapkan, output urin, logistik, serta masalah sosial dan budaya lainnya seharusnya dipertimbangkan saat memutuskan apakah akan memulai TPG atau menundanya

TEKNIK DAN MODALITAS TPDG

l Modalitas terapi ekstrakorpore al intermiten dan kontinu harus dipertimbangkan sebagai terapi tambahan/pelengkap pada GGA.

l Pilihan teknik dan modalitas TPdG antara lain CRRT (Continous Renal Replacement Therapy), IHD (Intermittent Hemnodialysis), Prolong Intermittent Renal Replacement Therapy (PIRRT), atau Peritoneal Dialysis (DP).

l IHD merupakan modalitas pilihan pertama pada pasien yang disertai komplikasi mengancam jiwa.

l CRRT/PIRRT merupakan modalitas pilihan pertama pada pasien dengan overload cairan.

l CRRT/PIRRT merupakan modalitas pilihan pertama pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil.

 

PENJELASAN

l TPdG harus dipertimbangkan pada pasien dengan GGA progresif atau berat, kecuali telah diputuskan untuk tidak melakukan lanjutan terapi pada pasien.

l Pilihan TPdG harus berdasarkan pada status klinis pasien per individual, pengalaman dari tim dokter dan perawat, serta ketersediaan mesin.

l Pemilihan TPdG kontinu atauintermiten harus didasarkan pada kondisi pasien. TPdG kontinu sebaiknya dipilih pada pasien yang tidak stabil secara hemodinamik atau mengalami cedera otak akut atauedema serebral.

l Berdasarkan pertimbangan hal-hal tersebut diatas, maka ADQI (2017) memberikan pilihan TPdG untuk GGA berturut-turut dari pilihan pertama sampai keempat.

l Keberhasilan teknik TPdG pada pasien GGA mengacu kepada instabilitas hemodinamik pasien dan kemampuan fisiologi pasien untuk mentoleransi.

 

AKSES VASKULER

l Insisasi TPdG pada pasien GGA sebaiknya menggunakan kateter dialisis non-tunnel dan non-cuff dibandingkan penggunaan kateter dialisis tunnel.

l Pilihan lokasi insersi kateter dialisis pada pasien GGA sebagai berikut :

1. Pilihan pertama : vena jugular kanan

2. Pilihan kedua : vena femoral

3. Pilihan ketiga : vena jugularis kiri

4. Pilihan terakhir : vena subklavia

5. pada sisi yang dominan

 

l Kateter dialisis harus segera dilepas segera setelah tidak diperlukan lagi atau muncul tanda infeksi terkait kateter.

l Penggunaan lock larutan antimikroba pada kateter dialisis dapat digunakan secara rutin untuk mengurangi resiko infeksi aliran darah terkait kateter pada orang dewasa.

 

PENJELASAN

l Akses vaskular sangat penting untuk pelaksanaan TP dG.

l Kateter tunnel disertai cuff diindikasikan jika diantisipasipelaksanaan TP dG akan memanjang (> 1-3 minggu).

l Akses vena subklavia jika memungkinkan dihindari pada pasien yang berisiko mengalami progresi menjadi PGK tahap 4 atau 5 karena potensi mengalami stenosis vena dan persiapan untuk pemasangan akses permanen di masa mendatang.

l Teknik “blind” dalam pemasangan kateter dialisis dapat meningkatkan risiko komplikasi seperti penusukan pada arteri (0.5 -6%), hematoma (0.1-4.4%), hemotoraks (0.4-0.6%), pneumotoraks (0.1-3.1%) dan sekitar 10-20% mengalami kegagalan pemasangan.

l Tingkat kolonisasi dan infeksi terkait kateter meningkat seiring durasibpemakaian kateter dialisis.

l Terdapat bukti klinis yang menunjukkan bahwa penggunaan lock antibiotik atau antimikroba (seperti taurolidine atau sitrat 4%) pada kateter dialisis dapat mengurangi kejadian bakteremia terkait kateter pada pasien dialisis kronis, meskipun hal ini tidak digunakan secara luas pada pasien pediatrik.

l Oleh karena itu pada pasien GGA, pendekatan yang sama mungkin dapat bermanfaat untuk mengurangi infeksi terkait kateter.

 

DIALIZER DAN CAIRAN DIALISIS

l Dializer dengan membran biokompatibel sebaiknya digunakan untuk IHD dan CRRT pada pasien GGA.

l Bikarbonat menjadi buffer yang lebih direkomendasikan dibandingkan laktat pada dialisat dan cairan pengganti untuk TP dG pada pasien GGA, pada pasien GGA yang disertai syok sirkulasi dan pada pasien GGA yang disertai gagal hati dan/atau asidosis laktat.

 

 

l Cairan yang digunakan untuk hemodialisis kontinu atau intermiten, hemofiltrasi atau hemodiafiltrasi pada pasien dengan GGA sebaiknya memenuhi standar mikroba untuk cairan yang digunakan untuk hemodialisis kronis.

l Cairan dialisis dan cairan pengganti pada pasien GGA diharapkan minimal memenuhi standar AAMI untuk kadar kontaminasi bakteri dan endotoksin

 

PENJELASAN

l Dializer semipermeabel hollow-fibre digunakan untuk meningkatkan klirens solute dan ultrafiltrasi pada IHD dan CRRT.

l Dializer bio -incompaktibel dapat menginduksi stres oksidatif dan aktivasi komplemen dan beberapa komponen darah.

l Dializer modern dengan membrane yang dimodifikasi lebih bersi fat biokompatibel dari dial izer sebelumnya yang menunjukkan aktivasi sitokin dan komplemen yang rendah serta kejadian stres oksidatif yang lebih rendah.

l Penggunaan buffer laktat kurang populer dibandingkan bikarbonat.

l Laktat tidak secara cepat dimetabolisme pada kondisi kegagalan multi organ yang

 

DOSIS TPDG

l Dosis yang akan diberikan harus ditentukan sebelum memulai setiap sesi TPdG.

l Penilaian secara berkala dari dosis yang diberikan harus dilakukan untuk menyesuaikan resep.

l Tujuan TPdG ialah untuk mencapai keseimbangan elektrolit, asam basa, zat terlarut, dan cairan yang akan memenuhi kebutuhan pasien.

 

PENJELASAN

l Penilaian dan kesadaran tentang seberapa banyak dosis prosedur terapeutik tertentu sangat penting untuk praktik medis yang baik.

l Namun, survei terbaru menunjukkan jumlah dokter yang melaporkan menyadari, ata menghitung, dosis TPdG pada GGA sangat rendah.

l Tidak ada studi yang menunjukkan peningkatan mortalitas atau pemulihan ginjalnketika dosis dialisis ditingkatkan, baik dengan meningkatkan Kt/V diatas 3,9 per minggunya atau dengan mencapai target urea plasma di bawah 90mg/dl (15 mmo/l) pada pasien GGA.

l Dalam praktik klinis, untuk mencapai dosis yang diberikan 20-25 m/kg/jam, umumnya perlu meresepkan dalam kisaran 25-30 ml/kg/jam, dan untuk meminimalkan gangguan pada CRRT.

 

 

ANTIKOAGULAN PADA TPDG

l Pada pasien dengan GGA yang membutuhkan TPdG, pemilihanjenis dan keputusan untuk menggunakan antikoagulan ditentukan pada penilaian

l Potensi risiko perdarahan pada pasien dan manfaat dari antikoagulan yang akan digunakan:

l Penggunaan antikoagulan di rekomendasikan selama TPdG pada GGA jika pasien tidak mempunya peningkatan risiko perdarahan atau gangguan koagulasi dan belum menerima antikoagulan sistemik.

l Untuk pasien tanpa peningkatan risiko perdarahan atau gangguan koagulasi dan belum menerima antikoagulan sistemik yang efektif, kami menyarankan hal berikut :

l Untuk antikoagulan pada TPdG intermiten,direkomendasikan menggunakan heparin tanpa fraksi atau berat molekul rendah, dari pada antikoagulan lainnya.

l Untuk antikoagulan pada CRRT,disarankan menggunakan antikoagulan sitrat regional daripada heparin pada pasienyang tidak memiliki kontraindikasi untuk sitrat.

l Untuk antikoagulan selama CRRT pada pasien yang memiliki kontraindikasi untuk sitrat, di sarankan menggunakan heparin dengan berat molekul rendah atau unfractionated, dari pada antikoagulan lainnya.

l Untuk pasien dengan peningkatan risikoper darahan yang tidak menerima antikoagulan, disarankan hal berikut untuk antikoagulan selama TPdG:

l Kami menyarankan penggunaan antikoagulasi sitrat regional, dari pada tanpa antikoagulasi, selama CRRT pada pasien tanpa kontrain untuk sitrat.

l Pada pasien dengan heparin-induced thrombocytopenia (HIT), semua heparin harus dihentikan dan kami merekomendasikan penggunaan direct thrombin inhibitors (seperti argatroban) atau Factor Xa inhibitors (seperti dan aparoid atau fondaparinux) dari pada antikoagulan lain atau tanpa antikoagulan selama TPdG.

 

 

PENJELASAN

l Tujuan antikoagulasi dengan TPdG adalah untuk mencegah clotting pada filter dan/atau reduksi permeabilitas membran, sehingga TPdG memadai dan untuk mencegah kehilangan darah pada filter yang clotting.

l Heparin tak terfraksi masih merupakan antikoagulan yang paling banyak digunakan pada banyak negara.

l Risiko perdarahan dianggap tinggi pada pasien dengan perdarahan akut (dalam 7 hari) atau aktif, dengan riwayat trauma atau pembedahan (terutama pada trauma kepala dan bedah saraf), stroke, malformasi atau aneurisma arteri intrakranial, perdarahan retina, hipertensi yang tidak terkontrol, atau adanya kateter epidural.

l HIT yang dimediasi imun dihasilkan dari antibodi yang ditujukan terhadap kompleks heparin dan faktor trombosit 4, dan terjadi pada 1-3% pasien yang terpapar heparin.

l Komplikasi klinis utamanya adalah berkembangnya trombositopenia dengan atau tanpa trombosis.

l Kemungkinan terjadinya HIT diprediksi dengan 4 skor yaitu derajattrombositopenia, waktu timbulnya penurunan jumlah trombosit, adanya trombosis atau gejala sistemik akut, dan adanya etiologi lain dari trombositopenia.

l Jika kemungkinan HIT, semua heparin harus dihentikan.

 

KAPAN TERAPI PENDUKUNG GINJAL DIHENTIKAN : KRITERIA MENGHENTIKAN

 

l Hentikan TPdG bila tidak diperlukan lagi, baik karena fungsi ginjal intrinsik telah pulih ke titik yang cukup untuk memenuhi kebutuhan pasien, atau karena TPdG tidak lagi sesuai dengan tujuan perawatan.

l Tidak menggunakan diuretik untuk meningkatkan pemulihan fungsi ginjal, atau untuk mengurangi durasi atau frekuensi TPdG.

l Kriteria hentikan TPdG, yaitu dengan kriteria STOP, antara lain, Status klinis, Time klirens kreatinin urin, dan OP (urine Output).

l Selain itu, menghentikan TPdG harus bergantung pada faktor yang berhubungan dengan pasien, seperti status fisiologis, tingkat perbedaan antara permintaan dan kapasitas, kemungkinan pemulihan ginjal, dan pertimbangan teknis (misalnya, ketersediaan peralatan dan biaya).

l Penghentian TPdG setelah uji coba waktu 48 jam dalam kasus status klinis yang memburuk atau tidak membaik.

PENJELASAN

l Keputusan untuk menghentikan TPdG atau untuk mengubah modalitas TPdG dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk karakteristik pasien (status hemodinamik, urin output, status volume cairan) dan masalah logistik (ketersediaan staf, biaya, terjadinya bekuan pada sirkuit).

l Proses penghentian TPdG dapat terdiri dari penghentian TPdG atau perubahan modalitas, frekuensi, atau durasi TPdG.

l Misalnya, beralih dari CRRT ke IHD, atau mengurangi frekuensi IHD dari setiap hari ke pengurangan frekuensi per minggu.

l Tidak ada panduan khusus tentang bagaimana mengelola transisi TPdG dari kontinu ke intermiten.

 

KRITERIA STOP UNTUK MENGHENTIKAN TPDG DIANTARANYA:

l Status klinis pasien :

l Tidak memerlukan asupan

l cairan yang melebihi output urin

l Tidak terdapat hiperkalemia refrakter

l Tidak terdapat asidemia refrakter

l Timed klirens kreatinin:

l Klirens urine > 15 mnl /menit dalam 24 jam disertai output urin seperti di bawah ini

l Output urin :

l Output urin > 400 ml/24 jam tanpa diuretik

l Output urin > 2000 ml/24 jam dengan diuretik

l Uji coba penghentian TPdG dilaksanakan setelah proses pengambilan keputusan bersama, pada pasien yang tidak ada perbaikan klinis dan memburuknya kegagalan organ multipel setelah 48 jam dilakukan TPdG.

l Hasil evaluasi keadaan tersebut dapat mendorong keputusan untuk menghentikan TPdG.

Terapi Cairan dan Monitoring Hemodinamik pada Pasien Gangguan Ginjal Akut

MONITORING HEMODINAMIK DAN OPTIMALISASI VOLUME

( TERAPI CAIRAN )

 

l Pada pasien dengan GGA atas berisiko mengalami GGA harus mencapai target tekanan darah yang spesifik dengan pemantauan hemodinamik yang ketat

 

Merekomendasikan target tekanan darah berikut pada pasien kritis untuk mencegah GGA dan pekembangan GGA:

1. Tekanan arteri rata-rata (MAP) >65-70

mmHg

2. Tekanan darah diastolik (DBP) >55 mmHg

3. Tekanan perfusi rata-rata (MPP) >60 mmHg

4. Tekanan arteri rata-rata (MAP) >80-85 mmHg pada pasien dengan hipertensi kronis

 

l Merekomendasikan penggunaan kristaloid untuk resusitasi cairan

l Merekomendasikan untuk tidak menggunakan starch untuk resusitasi cairan

l Menyarankan untuk tidak menggunakan gelatin atau dextrans untuk resusitasi cairan

l Menyarankan menggunakan balancedkristaloid normal saline 0,9% padapasien yang membutuhkan resusitasivolume besar

l Menyarankan jika normal saline 0,9% digunakan untuk resusitasi dala volume yang cukup besar, perlu dilakukan pemantauan terjadinya hiperkloremia

 

 

 

PENJELASAN

l Pemberian cairan pada pasien GGAharus mempertimbangkan jumlah dan tipe cairan (kristaloid/koloid) serta kecepatan pemberian cairan yang disesuaikan dengan keadaan pasien secara individual.

l Pada kasus GGA dengan perdarahan dapat dipertimbangkan pemberian jenis produk darah sesuai dengan kebutuhan pasien.

l Pada pasien hipovolemia, pemberian cairan diberikan melalui infus cepat 250 ml dan dilakukan pemantauan klinis secara ketat untuk menghindari komplikasi edema paru.

 

PENJELASAN

Pemilihan cairan harus mempertimbangkan beberapa kondisi berikut:

1. Bila tidak ada syok hemoragik, disarankan penggunaan cairan kristaloid isotonis daripada koloid (albumin atau starches) sebagai terapi inisiasi ekspansi intravaskular pada pasien berisiko GGA atau dengan GGA.

2. Pemilihan cairan untuk resusitasi pada sepsis berat harus mempertimbangkan efek samping ke ginjal. Starches berpotensi meningkatkan insidens GGA, kebutuhan terapi pengganti ginjal, dan kematian.

3. Pasca operasi, respons fisiologis tubuh adalah menahan natrium dan air. Asupan natrium harian disarankan antara 70-100 mmol/hari. Pemilihan cairan pasca operasi harus diperhatikan.

 

 

 

 

 

 

 

 

PENJELASAN

l  Penilai an kecukupan cairan dapat dinilai melalui:          Pemeriksaan fisik: pengukuran tekanan darah termasuk tekanan darah postural; tren kecenderungan denyut jantung, capillary refill time: tekanan vena jugular (jugular venous pressure); adanya bunyi jantung tambahan, edema paru, atau edema perifer; turgor kulit, mukosa lidah, mukosa membrane dan aksila; lembar penilaian serial berat badan, balans cairan masuk-keluar

l Pengukuran pre-load jantung (tekanan vena sentral/central venous pressure, pulmonary capillary wedge pressure): pengukuran ini dapatdilakukan, namun bukan merupakan prediktor yang konsisten terhadap respons volume, terutama pada pasien sakit kritis.

l Pengangkatan kedua tungkai secara pasif dapat memprediksi respons cairan pada pasien sakit kritis. Pada pasien GGA dengan syok sepsis, norepinefrin merupakan vasopresor pilihan dengan target MAP 65-70 mmHg.

l Merekomendasikan target tekanan darah berikut pada pasien kritis untuk mencegahGGA dan perkembangan GGA :

 

PENJELASAN

1. Tekanan arteri rata-rata (MAP) >65-70 mm Hg.

2. Tekanan darah diastolik (DBP) >55 mm Hg.

3. Tekanan perfusi rata-rata (MPP) >60 mm Hg

4. MAP >80-85 mm Hg pada pasien dengan hipertensi kronis

 

TERAPI DIURETIK

l Tidak merekomendasikan pemakaian diuretik untuk pencegahan GGA

l Tidak merekomendasikan pemakaian diuretik untuk terapi GGA, kecuali untuk kasus overload

l Apabila diperlukan cara pemberian diuretik bisa dengan dosis kontinu atau intermiten (hasil studi menunjukkan tidak ada perbedaan luaran)

PENJELASAN

INDIKASI

1. Tidak direkomendasikan memakai diuretik secara rutin kecuali untuk

2. tatalaksana overload cairan Oligouria pada pasien yang sudah mendapatkan resusitasi cairan yang adekuat

 

KONTRA INDIKASI

l Kontra indikasi: alergi, hipovolemia atau dehidrasi dan anuria

Cara pemberian:

1. Furosemide dapat diberikan secara intermiten atau kontinu: belum ada cukup bukti yang dapat membuktikan bila pemberian secara kontinu lebih baik dibandingkan pemberian secara intermiten

2. 5-20 atau 40 mg iv bolus pada pasien dengan fungsi ginjal normal sebelumnya, atau dosis yang lebih tinggi

3. 80-250 mg pada pasien dengan PGK sebelumnya Dosis kontinu: 5-40 mg/jam atau rata-rata 0,05-0,5 mg/kgBB/jam

 

Furosemide Stress Test (FST):

l Pada pasien GGA euvolemik/hipervolemik untuk memprediksi risiko GGA berat dan kebutuhan terapipengganti ginjal

l Untuk pasien yang belum pernah mendapat terapi loop diuretik 1-7 hari sebelumnya, dosis yang diberikan l mg/kg bb, di lain pihak untuk pasien yang sudah pernah mendapat terapi loop diuretik 1-7 hari sebelumnya dosis yang diberikan 1-1,5 mg/kgbb furosemide iv

 

 

 

 

 

 

Observasi 2 jam kemudian:

1. Respon positif bila produksi urin 200 cc dalam 2 jam (prediktor untuk jatuh ke GGA stadium 3 dan kemungkinan membutuhkan terapi pengganti ginjal)

2. Respon negatif bila produksi urin kurang dari 200 cc dalam 2 jam

3. Efek terhadap progresivitas GGA: Furosemide tidak memberikan efek positif terhadap recovery GGA (dan mencegah kebutuhan renal support). Beberapa penelitian RCT menalaah pengaruh diuretik pada survival pasien dengan GGA. Sebagian besar mendapatkan hasil yang tidak bermakna dan masih kontroversial.

 

TERAPI VASOPRESSOR

l Vasopressor diberikan bila MAP <65 mHg bersamaan dengan pemberian terapi cairan

l Noradrenalin sebagai pilihan utama vasopressor pada pasien GGA dengan syok

l Pada syok yang refrakter bisa dikombinasikan dengan vassopressin

 

PENJELASAN

l Mekanisme autoregulasi mampu mempertahankan LFG bila MAP >65

l Noradrenalin mampu memperbaiki creatinine clearence (CrCI) 6-8 jam setelah pemberian noradrenalin dengan efek samping aritmia yang lebih sedikit apabila dibandingkan dengan vasoaktif lain seperti dopamin.

Pada syok yang refrakter dengan noradrenalin bisa

dikombinasikan dengan vassopressin:

1. Dosis: 0,01-0,03 U/menit

2. Pada pasien syok vasopressin menyebabkan vasokontriksi melalui VIRS (reseptor vasopressin tipe 1)

3. Indikasi: syok sepsis dan GGA, menurunkan progresivitas gagal ginjal namun belum terbukti menurunkan mortalitas

Add to cart